同样是胸痛，为什么硝酸甘油能缓解心绞痛，却对心梗无效！硝酸甘油是一种广泛用于心血管疾病的药物，它能通过扩张冠状动脉，减少心肌缺血、降低心肌氧耗，缓解急性心绞痛症

同样是胸痛，为什么硝酸甘油能缓解心绞痛，却对心梗无效！硝酸甘油是一种广泛用于心血管疾病的药物，它能通过扩张冠状动脉，减少心肌缺血、降低心肌氧耗，缓解急性心绞痛症状，但它对心肌缺血时间长、心绞痛已经持续较长时间的心梗疗效不佳。这是因为心绞痛和心梗的病因不同，归根结底，二者的病理生理过程是迥然不同的，心绞痛是由于冠状动脉收缩或痉挛，使心肌缺血缺氧导致的胸痛症状，硝酸甘油可以通过扩张冠状动脉，加速血流量，扩大冠状动脉，增加心肌灌注，从而缓解心绞痛。

心肌消耗氧气，就是心肌细胞的呼吸作用。任何细胞都存在呼吸作用，通过呼吸作用消耗氧气，产生能量。心脏跳动，本质是心肌纤维的舒缩，而肌纤维舒缩过程中，肌钙蛋白与横桥结合后会激活横桥上的ATP酶，分解ATP放能才能使细肌丝向粗肌丝滑行，而ATP正是心肌细胞氧化磷酸化得到的。

一般以心率或心率与收缩期血压的乘积来反映心肌耗氧量。心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。

强心类药物通常属于急救用药，会增加心脏负担，增加心肌耗氧量，不可长时间使用。洋地黄的正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶，阻抑Na+和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加，细胞内Na+增加能刺激Na+Ca2+交换系统，使细胞内外的Na+Ca2+交换增加。结果，进入细胞的Ca2+增加，Ca2+具有促进心肌细胞兴奋收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。

虽然洋地黄使心肌收缩力增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余血量减少，心脏容积随之缩小，心室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量；而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此，对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不增加。